FAQ

Inhaltliche Fragen

Wie entstehen eigentlich bei der künstlichen Befruchtung überschüssige Embryonen (die einige Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler gern für ihre Forschung verwenden würden)?

Bei der künstlichen Befruchtung werden in der Regel mit Absicht mehr Embryonen erzeugt, als diese in die Gebärmutter eingesetzt werden … [wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“] Dies geschieht einfach deshalb, damit die Chance größer ist, dass unter den erzeugten Embryonen auch Exemplare vorhanden sind, die lebenstüchtig sind. (Bei der PID werden die Embryonen zusätzlich genetisch untersucht.)

Das Embryonenschutzgesetz fordert allerdings, dass nur so viele lebensfähigen Embryonen erzeugt werden dürfen, wie diese auch eingesetzt werden. [note] In den USA z.B. ist dies anders: dort dürfen gezielt überschüssige Embryonen erzeugt werden. Kliniken in den USA bieten Eltern Trauerfeiern und Einäscherungen von diesen Embryonen an.[/note] Um keine lebensfähigen Embryonen zu verwerfen, ist es deshalb in Deutschland üblich, dass bis zu drei Embryonen in die Gebärmutter eingesetzt werden. Mehrlingsgeburten werden dabei bewusst in Kauf genommen.

Eine weitere Maßnahme, um den Anforderungen des Embryonenschutzes Rechnung zu tragen, besteht darin, dass bei der künstlichen Befruchtung nicht Embryonen sozusagen auf Vorrat produziert werden (um diese dann auszusortieren), sondern vielmehr befruchtete Eizellen im Vorkernstadium.  Ei- und Samenzelle sind hier noch nicht verschmolzen. Diese befruchteten Eizellen im Vorkernstadium werden kältekonserviert. Zu einem späteren Zeitpunkt, wenn es mit einer ersten Charge von Embryonen mit der Befruchtung nicht geklappt hat, können die kältekonservierten Eizellen wieder aktiviert werden. Mediziner schätzen, dass jedes zweite Paar, welches eine künstliche Befruchtung durchführen lässt, im Schnitt fünf befruchtete Eizellen im Vorkernstadium übrig hat. Dass die befruchteten Eizellen im Vorkernstadium noch keine Embryonen sind (die unter das Embryonenschutzgesetz fallen würden), wird von einigen Akteuren auch bestritten. [/wpex]

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Wie beurteilen Menschen, die selbst unter eine Erbkrankheit leiden, die KBT?

Wir haben ein ausführliches Interview mit einem Mukoviszidosepatienten geführt. Das Interview steht auf einer separaten Seite unter dem gewohnten Passwort („doudna“) zur Verfügung.

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Eine Frage, die im Forum im Team Samenzelle aufgeworfen wurde: Welche Erkenntnisse sind denn neu, die sich auf die befruchtete Eizelle beziehen? Im Detail wird nur ausgeführt, dass es neue Erkenntnisse gibt, aber nicht welche. Wodurch ist die Frage der Würde des Lebens (einer befruchteten Eizelle) strittig geworden?

Im Diskussionspapier der Leopoldina heisst es dazu: [wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“] „Die Definition des Embryos in § 8 Embryonenschutzgesetzt .. stü+tzt sich auf überholte Vorstellungen von den zellbiologischen und molekulargenetischen Abläufen der Befruchtung und frühen Embryonalentwicklung.“ („Leopoldina: Diskussionspapier Embryonenschutz/Fortpflanzungmedizingesetz“. Zugegriffen 20. Oktober 2017. http://www.leopoldina.org/de/publikationen/detailansicht/publication/ein-fortpflanzungsmedizingesetz-fuer-deutschland-2017/.

Das Diskussionpapier verweist für weitere Ausführungen auf eine frühere Publikation (http://www.leopoldina.org/uploads/tx_leopublication/201101_natEmpf_PID-DE.pdf). Dort (S. 8): „Die Embryonalentwicklung des Menschen beginnt erst 20 bis 22 Stunden nach dem Eindringen des Spermiums in die Eizelle (…).“.. und: Der „komplexe Vorgang der Nidation [Einnitzung in die Gebärmutter] und die weitere Entwicklung des Embryos sind ausschließlich in enger […] Verbindung mit dem mütterlichen Organismus möglich.“ (Woraus man schließen könnte, dass ein Embryo, der sich nicht einnistet/einnisten kann, auch nicht lebensfähig ist und deshalb auch nicht durch das Embryonenschutzgesetzt geschützt wird.) [/wpex]

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Von einigen Teilnehmenden wurde die Adoption als Alternative zur KBT ins Spiel gebracht. Wie einfach oder schwierig ist es, ein Adoptivkind zu finden?

In Nordrhein-Westfalen haben sich im Jahr 2005 mehr als 1.600 Ehepaare um eine Adoption beworben. Der Kinderswunsch konnte aber nur 245 Paaren erfüllt werden … [wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“] … berichtet die Neue Westfälische. Adoption ist also keine einfache Sache. So schreibt  Die Zeit:

Manche Paare schrecke der aufwändige Prozess der Bewerbung ab und die geringen Chancen, wirklich ein Kind zu bekommen. Die Vorbereitungszeit könne durchaus so lange sein wie eine Schwangerschaft […]. Adoptivkinder sind oft traumatisiert und manchmal auch behindert. Die Pubertät wird für sie oft besonders schwierig, weil sie sich in dieser Zeit bewusst mit ihrer Herkunft auseinandersetzen. Damit müssen Adoptiveltern umgehen können.

Der Trend: Die Zahl der so genannten Fremdadoptionen ist in Deutschland rückläufig, so Die Zeit. Weniger Kinder würden zur Adoption freigegeben. Auch auch die Zahl der Bewerber für ein Adoptivkind sei in den vergangenen Jahren gesunken. Dennoch: Statistisch gesehen wird es immer leichter, in Deutschland ein Kind zu adoptieren. Kamen 1991 noch 17 Adoptionsbewerbungen auf ein zur Adoption vorgemerktes Kind, fiel diese Zahl Jahr für Jahr auf heute nur noch 6 Adoptionsbewerbungen auf ein zur Adoption vorgemerktes Kind.

Hier die Zahlen:

1991	1992	1993	1994	1995	1996	1997	1998	1999	2000
17	19	15	16	15	13	13	14	13	14

 

2001	2002	2003	2004	2005	2006	2007	2008	2009	2010
14	13	13	11	12	10	10	10	9	7

 

2011	2012	2013	2014	2015	2016
7	6	7	7	7	6

 

Quelle: Statistisches Bundesamt (Destatis): „Statistiken der Kinder- und Jugendhilfe. Adoptionen 2016“, 2018.[/wpex]

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Masen A.-D. (Team Eizelle) fragt: Was sind die gesundheitlichen und psychischen Folgen künstlicher Befruchtungen (in-vitro Fertilisation, kurz: IVF)?

Im Absatz Other risks to the offspring des englischen Wikipedia-Eintrags zum Thema Künstliche Befruchtung wird berichtet: … [wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“]

“VF does not seem to confer any risks regarding cognitive development, school performance, social functioning, and behaviour. Also, IVF infants are known to be as securely attached to their parents as those who were naturally conceived, and IVF adolescents are as well-adjusted as those who have been naturally conceived.”

Eine widersprechende Meinung kommt in einem Beitrag im Deutschlandfunk zum Ausdruck. Berichtet wir hier von einem erhöhtem Risiko für IVF-Kinder, psychisch zu erkranken. Allerdings führt die Studie, über die berichtet wird, den Effekt auf Besonderheiten auf Veränderungen im Erbgut der Eltern zurück, die die künstliche Befruchtung in Anspruch nehmen.

Über gesundheitliche Risiken für Kinder, die in-vitro gezeugt wurden, gibt es dem Wikipedia-Artikel zufolge nur begrenzt verlässliche Daten. Bluthochdruck, hoher Blutzuckerspiegel und andere Phänomene werden zumindest nicht ausgeschlossen.

Siehe auch:

• „Kinderwunsch mit Risiko“ (Der Stern)
• „Risiken der künstlichen Befruchtung“ (Zentrum der Gesundheit. Achtung: Verlässlichkeit der Informationsquelle nicht garantiert)

Ungeklärt ist hier allerdings, ob die gesundheitlichen Probleme durch die in vitro-Befruchtung selbst entstehen oder dadurch, weil die Paare schon deutlich älter sind als der Durchschnitt der Kinderkriegenden und der Unfruchtbarkeit vielleicht auch genetische Komponenten zugrunde liegen und Problem einfach vererbt wird.

Teilweise Klärung dieser Angelegenheit (nämlich in Bezug auf Herzerkrankungen) verspricht ein Beitrag, der 2012 in dem Fachjournal Circulation publiziert wurde. Der Beitrag kommt zu dem Fazit, dass die beobachteten Herzerkrankungen tatsächlich in Zusammenhang mit der künstlichen Befruchtung selbst stehen:

“Healthy children conceived by assisted reproductive technology display generalized vascular dysfunction. This problem does not appear to be related to parental factors, but to the ART procedure itself.” [/wpex]

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Im Gespräch mit Miriam P. (Team Samenzelle) kam folgende Frage auf: Wenn mit der Genschere quasi ein Loch in den genetischen Code geschnitten wird und in dieses Loch synthetisches Material hineingesetzt wird… Gibt es Versuche, um herauszufinden, wie sich dieses synthetische Material auswirkt, im Vergleich zu natürlichem Material? Und: Gibt es verschiedene Optionen, was die Eigenschaften des synthetischen Materials betrifft?

Sascha Karberg: Das ist schnell beantwortet: Das synthetische Genmaterial besteht chemisch aus exakt demselben Material, das auch die Natur verwendet:…[wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“]

DNS, also Desoxyribonukleinsäure. Es gibt keine Unterschiede. DNS ist – vereinfacht gesagt – aus vier Bausteinen Adenosin, Thymin, Cytosin, Guanin aufgebaut, kurz A, T, C, G. Wie bei einer Leiter folgt eine Sprosse (etwa A) auf die nächste (etwa C) usw. Aus der Abfolge dieser Leitersprossen (etwa ACCGGTCTTAATTGGG… ) setzt sich der genetische Code zusammen, So wie eine Abfolge von Morsezeichen für ein Wort steht, steht die Abfolge von ACTG am Ende für ein Protein. Jedes Gen hat seine eigene Abfolge, die zufällig und natürlicherweise verändert werden kann (etwa durch Sonnenstrahlen) oder eben durch menschliches Tun mithilfe von Werkzeugen wie der Genschere Crispr. Nur wenn man die Abfolge von ACTGs eines Gens ändert, ändert sich der Code und die Auswirkungen des Gens. Das heißt, fügt man exakt die gleiche ACTG-Abfolge in das “Loch” in der DNS ein wie zuvor, dann ändert sich nichts. [/wpex]

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Was die Krankheiten betrifft, die mittels KBT möglicherweise behandelt werden könnten, hat unsere Mitarbeiterin Theresa Jentsch eine Liste erstellt. Sie finden diese unter http://www.buedeka.de/wp-content/uploads/geschuetzt/20180518_ListeKrankheiten.pdf

Name: Buedeka
Passwort: Mitalipov

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Ariane S. (Team Eizelle) hatte die Frage aufgeworfen: Wie aussagekräftig sind die Versuche zum Genome Editing an menschlichen Embryonen, über die ein Forscher-Team aus den USA, Südkorea und China im vergangenen Jahr in der Zeitschrift Nature berichtet hatten? Als wie solide sind die in den Jahren 2015 und 2016 publizierten chinesischen Studien zu bewerten?

Hier verweisen wir auf die Stellungnahme des Science Media Center vom August 2017. Der Tenor (bezüglich der 2017er Studie):

„Das Design dieser Studie ist gut durchdacht und die Experimente solide durchgeführt.“

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Wie oft wird in Deutschland die Präimplantationsdiagnostik durchgeführt? Bei der PID (engl. pre-implantation genetic diagnosis, PGD) werden Embryonen im Frühstadium im Labor auf mögliche Defekte hin untersucht. Nur Embryonen ohne den Defekt werden in die Gebärmutter eingepflanzt.)
[Red.:] Zumindest eine Orientierung bieten hier die verfügbaren Zahlen für den Zeitraum zwischen Februar 2014 (dem Datum des Inkrafttretens der neuen PID-Regelung) bis Ende Juni 2015. In diesem Zeitraum wurde die PID in Deutschland 34 mal angewendet. (Quelle: https://www.bundestag.de/dokumente/textarchiv/debatten17-inhalt/515732)

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Lassen sich die Risiken der menschlichen Genpoolveränderung nicht auch durch Tierversuche abschätzen? Lassen sich Folgen für Föten – Kinder – Erwachsene (also: Patientinnen und Patienten, die älter werden als 14 Tage) durch Tierversuche abschätzen?
Sascha Karberg: Diese Frage ist nicht pauschal mit ja oder nein zu beantworten, weil es darauf ankommt, welche genetische Veränderung durchgeführt wird. [wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“] Es ist auch ein Unterschied, ob man die Auswirkung einer Genveränderung auf EIN Individuum (das unmittelbar betroffene Kind, den Erwachsenen) oder auf den gesamten Genpool (also die Auswirkungen von Genveränderungen bei einigen wenigen Individuen auf eine ganze Population) betrachtet.

Da davon auszugehen ist, dass Keimbahnveränderungen sehr selten sein werden und infolgedessen auch die Auswirkungen auf den Genpool sehr gering bis nicht vorhanden sein dürften, konzentriere ich mich in der Beantwortung der Frage auf die Abschätzbarkeit von Keimbahneingriffen auf EINZELNE Individuen.

Veränderungen einzelner menschlicher Gene können etwa in Mäusen recht gut nachvollzogen werden. Zum einen sind Mäuse dem Menschen genetisch vergleichsweise ähnlich, zumindest was die wichtigsten Lebensfunktionen betrifft. Zum anderen kann das Erbgut der Mäuse so verändert werden, dass einzelne Gene “vermenschlicht” sind, also die menschliche Bausteinabfolge haben. Oft sind es ohnehin nur ein paar wenige Bausteine, die angepasst werden müssen, weil sich etwa das beta-Globin-Gen der Maus, das die Bauanleitung für den roten Blutfarbstoff enthält, von dem des Menschen nur geringfügig unterscheidet. Man kann also in der Maus zum einen nachvollziehen, was eine beim Menschen vorkommende Mutation im Beta-Globin-Gen anrichtet – nämlich eine Beta-Thalassämie. Zum anderen kann man mit einer Keimbahntherapie dieses Gens in der Maus nachvollziehen, ob die so “korrigierten” Mäuse “geheilt” sind, also keine Beta-Thalassämie mehr ausbilden, und ob die Behandlung irgendwelche Nebenwirkungen hat.

Aber natürlich ist die Maus kein Mensch. Sie lebt kürzer, ist kleiner, ernährt sich anders, hat einen entsprechend anderen Stoffwechsel, ein kleineres und anders strukturiertes Gehirn…  Das bedeutet, dass nicht mit Sicherheit gesagt werden kann, ob eine bestimmte Genveränderung womöglich etwa erst sehr spät im Leben eines Menschen eine Auswirkung hat, die in der Maus allein aufgrund des kürzeren Lebens gar nicht zum Tragen kommt. Im Fall der Beta-Thalassämie bzw. des Beta-Globin-Gens ist das unwahrscheinlich, da sich die Systeme sehr ähneln. Im Fall von krebsrelevanten Genen kann der Unterschied allerdings erheblich sein – schon oft wurden Mäuse mit experimentellen Wirkstoffen vom Krebs geheilt, die dann im Menschen versagt haben, was auf nicht unerhebliche Unterschiede schließen lässt.

Nichtsdestotrotz steht es außer Frage, dass AUF JEDEN FALL vor Anwendung von Keimbahntherapien am Menschen Tierversuchsmodelle die Verträglichkeit, Unbedenklichkeit und Wirksamkeit nachweisen müssen, so gut das eben möglich ist. Ob sich das dann am Menschen genau so bestätigt, kann niemand mit hundertprozentiger Gewissheit sagen, aber eben mit größerer Gewissheit, als wenn keine Tierexperimente gemacht werden.

Ergänzend ist zu sagen, dass es im Fall der KORREKTUR eines Gendefektes ja bereits massenhaft Menschen gibt, die die zu korrigierende Genmutation nicht haben und sozusagen als “Kontrolle” dienen für den Fall des korrigierten Gens: Alle Menschen, die keinen Beta-Globin-Gendefekt haben, leben ja mit der normalen Genversion und dienen als Vorbild für die Situation, die eintritt, wenn man das defekte Gen korrigiert. Nur die (hypothetischen) Fehler, die die Genschere beim Reparieren des Gens während der Keimbahntherapie womöglich macht, lassen sich so nicht berücksichtigen, deren Auswirkungen kann man nur (ein Stück weit) in der Maus bzw. in den behandelten Menschen selbst untersuchen. [/wpex]

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Ich würde sehr gern einen ersten Rechercheauftrag vergeben, wenn dies denn hier der richtige Ort ist. Immer wieder gibt es den Hinweis darauf, dass die Keimbahntherapie in der Tierzüchtung bereits eingesetzt wird. Dazu würde ich sehr gern mehr wissen. Seit wann? Bei welchen Tierarten? Mit welchen Konsequenzen in den nachfolgenden Generationen? Diese bereits deutlich weitergehende Forschung müssen wir unbedingt zur Kenntnis nehmen.
Die kurze Antwort: bei Tieren wird das schon seit langem als Standardmethode praktiziert. Hier ist die lange Antwort, von Sascha Karberg [wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“] Wenn genetische Veränderungen bei Nutztieren durchgeführt werden, dann ist Keimbahntherapie selbstverständlich die Standardmethode: Ich will ja nicht nur EIN oder ZEHN Tiere aufwändig und teuer genetisch verändern (also entweder von einem Erbdefekt befreien oder durch Genveränderung verbessern), sondern ALLE künftigen Nachkommen.

Die Methode der Wahl ist derzeit, Stammzellen (sofern vorhanden) oder andere Kulturen von Zellen eines Tieres genetisch zu verändern (mit Crispr oder anderen Genscheren). Das Erbgut dieser Zellen kontrolliert man dann, vermehrt die Zellen, die die gewünschte Veränderung haben (die anderen wirft man weg) und klont dann. Das heißt, man nimmt jeweils den Zellkern der veränderten Zellen und steckt ihn in eine (vorher entkernte) Eizelle (die man vorher dem Schwein oder dem Rind oder dergleichen) entnommen hat. Diese Embryonen wachsen dann in der Petrischale heran (nie alle, aber ausreichend viele) und die werden dann in die Gebärmutter des jeweiligen Nutztiers eingesetzt (Kuh, Schwein, etc.). Die daraus hervorgehenden Tiere tragen dann die gewünschte Erbgutveränderung, wie auch all ihre Nachkommen, also eine Keimbahnveränderung.

Inwieweit bereits direkt Eizellen oder nur Keimzellen (also ohne den Zwischenschritt der Stammzellkultur) genetisch verändert werden, weiß ich nicht (aber Eckhart Wolf, LMU München sollte das wissen).

Und dann ist da natürlich noch das ganze Feld der Tiermodelle, also der gezielten Veränderung des Erbguts von Mäusen, Ratten, Fliegen, Würmern etc.pp., die natürlich alle “keimbahntherapiert” werden, damit man die Wirkung des Ausfalls eines Gens oder zusätzlicher Geniformationen oder veränderter Geninformationen usw. am lebenden (oder dann eben wegen der Veränderung nicht mehr lebensfähigen) Tier UND dessen Nachkommen beobachten und studieren kann.

Keimbahntherapie im Sinne der THERAPIE eines Gendefekts bei der Maus und als Test für eine ebensolche Therapie beim Menschen hat es ebenfalls schon mehrfach gegeben: „Because CRISPR/Cas9 gene editing is so efficient, it requires no selection for the desired targeting events rendering ES cells superfluous for the generation of mutant animals. CRISPR/Cas9 enabled gene editing in the zygote and was used to efficiently generate animals carrying defined mutations in multiple species including fish, drosophila, mice and primates (Bassett et al., 2013; Chang et al., 2013; Gratz et al., 2013; Hwang et al., 2013a; Hwang et al., 2013b; Niu et al., 2014; Wang et al., 2013; Yang et al., 2013; Yu et al., 2013).” aus https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4871596/

Was die “Konsequenzen” betrifft: Die anfangs kolportierten Schäden des Klonens haben sich zumindest in der Rinderzucht nicht bestätigt. In der Tierzucht werden geklonte Bullen in den USA seit Jahren eingesetzt. Angesichts der Tatsache, dass es in der Zucht eh gang und gäbe und kein Problem ist, zu selektieren, also Tiere mit erkennbaren Schäden (aufgrund der Methode oder aus anderen Gründen) auszusortieren, ist Keimbahntherapie hier auch gar nicht umstritten. [/wpex]

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Wie unterscheiden sich Genmutationen, die auf natürliche Weise zustande kommen, von Mutationen, welche die Folge von menschlichen Eingriffen sind?
Zunächst ein paar Worte zum Begriff “Mutation”: Mutation bedeutet zunächst einmal nichts anderes als dass sich die Abfolge der vier Bausteine des Erbgutfadens DNA ändert (oder geändert wird, wenn es der Mensch willentlich macht). [wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“] Also zum Beispiel wird aus einem Abschnitt …AGGTTCTGGGTTATA… ein Abschnitt …AGGTTCAGGGTTATA…
Ob das irgendwelche erkennbaren Folgen (positive oder negative) hat, hängt zuallererst davon ab, ob die Mutation in einem Erbgutabschnitt passiert ist, in der wichtige Erbinformation liegt, die für die Funktion der Zelle bzw. des gesamten Lebewesens wichtig ist. In den allermeisten Fällen, in denen Mutationen spontan/zufällig “passieren“ (etwa aufgrund von Sonnenstrahlen oder durch Einfluss chemischer Verbindungen auf die DNA oder – am häufigsten – durch zufällige Fehler beim natürlichen Kopieren der DNA vor der normalen Teilung von Zellen), hat das keine Folgen. Der Grund dafür ist, dass ein Großteil der DNA, schätzungsweise 90 bis 95 Prozent, “informationsleer” sind. Das heißt, dass diese DNA weder für Proteine kodiert noch andere, überlebenswichtige Information enthält. Die etwa 23000 Gene des Menschen liegen also in 5 bis 10 Prozent DNA.
Wenn also zufällig eine Mutation im Erbgut passiert, dann ist die Wahrscheinlichkeit geringer, dass sie ein Gen trifft als einen gen-freien DNA-Abschnitt.
Wenn eine Genschere eingesetzt wird, um eine Erbgutveränderung herbeizuführen, dann ist das kein zufälliger Prozess mehr, sondern ein gezielter. Denn die Genschere wird an einen ganz bestimmten Abschnitt im 3 Milliarden Bausteine (also A, G, C oder T) enthaltenen Erbgut gelotst. Und dieser Abschnitt liegt in der Regel in einem Gen, also in einem Erbgutabschnitt, der wichtige Informationen für die Zellfunktionen enthält. Es handelt sich also um gezielt herbeigeführte und keine zufällig entstandenen Mutationen mehr.

Für den Effekt, den eine Mutation auslöst, spielt es aber keine Rolle, ob sie zufällig oder per Genschere herbeigeführt wurde. Die oben beispielhaft genannte Mutation eines “T” zu einem “A” könnte durch Crispr ebenso entstanden sein wie durch zufällig einfallendes UV-Licht. Passiert eine solche Mutation in einer Ei- oder Samenzelle (oder wird sie durch Crispr herbeigeführt), dann wird sie vererbt, unerheblich davon, wie sie entstanden ist.

Erst im Leben des daraus heranwachsenden Embryos wirkt sich die Mutation dann aus – ob nun positiv (vielleicht weil Crispr eine Mutation herbeigeführt hat, die der Entstehung einer Krankheit vorbeugt oder entgegenwirkt) oder negativ (vielleicht weil die Mutation das Ablesen wichtiger Geninformationen verhindert).

Zur “Infertilität” (Unfruchtbarkeit), Morbidität (Krankheitshäufigkeit), Ausmendeln (Wegzüchten von Merkmalen):
Mutationen, die erst im Laufe des Lebens eines Menschen in dessen Zellen entstehen wirken sich NICHT auf die kommende Generation aus (mit einer Ausnahme, s.u.). Sie können zwar Krankheiten, etwa Lungenkrebs (Rauchen löst Mutationen aus), entstehen lassen bzw. dazu beitragen. Diese “erworbenen” Mutationen vererben sich aber nicht.
NUR Mutationen in den Keimzellen (Samen-, Eizelle) wirken sich auf die nächste Generation aus. Insofern verhindert Unfruchtbarkeit natürlich das Vererben jeglicher Mutationen.
Fruchtbarkeit mal vorausgesetzt: WIE und OB sich eine Mutation auswirkt, hängt von der ART der Mutation ab. In den allermeisten Fällen wird ein mutiertes Gen von der “intakten” Genversion des jeweiligen Partners ausgeglichen (komplementiert, salopp mag mancher dazu auch “ausmendeln” sagen). Erst wenn beide elterlichen Kopien eines Gens die gleiche (oder zumindest ähnliche) Mutationen tragen (Fachsprech: homozygot sind), wirkt sich der Defekt (oder eben die positive Wirkung der Mutation) aus. Es gibt aber auch Mutationsarten (genannt: “dominant” im Vergleich zu den oben erwähnten “rezessiven“), die sich schon dann auswirken, wenn nur ein Elternteil die Genveränderung trägt (Fachsprech: heterozygot für die Mutation ist). Das ist etwa bei Huntington (Veitstanz) der Fall (es entsteht ein “giftiges” Huntingtin-Protein, das durch das “ungiftige” Protein vom anderen Elternteil nicht ausgeglichen werden kann).

Ein weiterer Aspekt, den A anschneidet, ist das Auftreten und VERSCHWINDEN von Mutationen (aus dem Genpool einer Art, also der Gesamtheit aller Gene und ihrer Varianten aller Menschen). Mutationen entstehen im Erbgut ständig, sie verschwinden aber nicht einfach so, sondern es ist der Einfluss der Umweltbedingungen und -umstände und des Zufalls, ob sie stets weitervererbt werden oder nicht. Das ist ein Grundprinzip der Evolutionstheorie, wie sie Darwin formuliert hat. Lebt ein Mensch mit einer gegebenen Anzahl von “Mutationen” (positive wie negative, natürliche wie zukünftig vielleicht auch künstlich herbeigeführte Genveränderungen) heute und stirbt bereits mit 12 bei der Mutprobe mit dem Mofa, dann sind seine Gene und Mutationen für die nächsten Generationen verloren. Böse gesagt: Sie wurden selektiert, ausgemustert. Hat ein anderer Mensch mehr Glück und zeugt ein Dutzend Kinder, die ebenfalls kinderreich durch Leben gehen, dann wird sich diese Mutationskombination verbreiten. (Und vielleicht sind darunter ja Mutationen, die besonders widerstandsfähig gegen Abgase, Müll, Hitze und andere “Umwelt”bedingungen macht, unter denen zukünftige Generationen überleben müssen.) [/wpex]

 

Fragen zum Prozess

(…) [wpex more=“weiterlesen“ less=“zuklappen“] „Vor dem Telefonat bekomme ich eine Stellungnahme per Email zugesandt, soll diese lesen und mir dazu Fragen überlegen, mir eine Meinung bilden und mir überlegen, welche Infos mir noch fehlen?“
Ja!

„Bei jedem Telefontermin telefoniere ich dann mit einem Gesprächspartner, dem ich diese Fragen und Recherchenaufträge übergeben kann?“
Ja!

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